¿Te predisponen tus genes al COVID-19?


Sabemos que la genética afecta a nuestra salud, y nos predispone a determinadas enfermedades como las cardiovasculares o el cáncer. Por tanto es lógico que en el contexto actual en el que vivimos, nos preguntemos si nuestros genes influyen también en la capacidad de infección del COVID-19 o la gravedad de los síntomas.


Hay muchos factores a tener en cuenta, pero los investigadores y clínicos están cerrando el círculo sobre unos cuantos rasgos genéticos que parecen tener algo que decir en cuanto a la infección. Hagamos un breve repaso:


- Gen TICAM2: este gen produce una proteína que ayuda a activar una familia de receptores (TLRs, del inglés toll-like receptors) involucrados en la respuesta inmune innata, es decir, nuestra primera línea de defensa frente a patógenos. En un estudio hecho en ratones, se dieron cuenta de que al mutar este gen para inactivarlo, aumentaba la susceptibilidad de infección de los ratones. En particular, uno de esos receptores interesantes es TLR7, cuyos niveles están aumentados en mujeres frente a hombres (porque el gen se encuentra en el cromosoma X y las mujeres tienes dos copias mientras que los hombres solo tienen una). TLR7 es el encargado de reconocer a los virus como el COVID-19 (de ARN de cadena sencilla) y producir una respuesta inmune, por lo que su expresión podría estar relacionada con una mayor o menor capacidad de respuesta frente al virus. En España, a día 30 de abril, el porcentaje de muertes en hombres (10.2%) fue superior al de mujeres (5.9%) a pesar de haber un mayor porcentaje de mujeres infectadas (55.5%) que de hombres (44.4%), algo que podría estar relacionado no solo con diferencias hormonales y de estilo de vida, sino también con rasgos genéticos como los relacionados con la cantidad de TLR7.


- Grupo sanguíneo: en un estudio preliminar en China (pendiente de revisión) que incluye 2,173 individuos, se sugiere que el grupo sanguíneo A confiere un mayor riesgo de sufrir la infección por el virus y que individuos del grupo 0 tienen un menor riesgo. A falta de otros estudios que demuestren esta relación, se han establecido hipótesis como es la presencia de mayores cantidades de interleukina 6 (IL-6) en pacientes con el tipo 0 frente a otros tipos sanguíneos. La IL-6 es una citoquina pro-inflamatoria que protegería frente al virus, lo que justificaría que individuos del grupo 0 estén más protegidos frente a la infección. Además, las personas con el grupo A tienen un riesgo más elevado de sufrir enfermedades cardiovasculares, lo que también justificaría la severidad de la infección por el virus en estos individuos.


- Gen ACE2: este gen produce el receptor a través del cual el virus entra en nuestras células y está directamente relacionado con la presión sanguínea. Su función es convertir las angiotensinas, una hormonas que provocan la contracción de los vasos sanguíneos y por lo tanto, el aumento de la presión arterial. A pesar de su importancia en la patología de la infección por COVID-19, estudios sobre las variantes genéticas de este gen que afectan a su expresión sugieren que no hay variantes asociadas a mayor o menor resistencia a la infección. Sin embargo, un familiar cercano, el gen ACE1, presenta una variante (D) que se asoció en un estudio con menor expresión del gen ACE2, y por lo tanto, protegería frente a la enfermedad.


- HLA: es un conjunto de proteínas que`ayudan al sistema inmune a identificar las moléculas propias para evitar que ataque al propio cuerpo. Un estudio de simulación demostró que la variación genética en estas proteínas podía ayudar a explicar las distintas respuestas inmunes frente a la infección por el virus y sugirió que sus estudio podría ayudar a clasificar individuos en función de su riesgo y del beneficio que puede obtenerse tras su vacunación. En particular, la expresión del complejo HLA-DR parece estar muy reducida en pacientes con fallos respiratorios severos, lo que justifica el inicio de ensayos clínicos con fármacos que potencian esa respuesta inmune.


Todavía queda mucho que conocer acerca de la influencia de nuestra genética en la predisposición a sufrir infección por coronavirus, pero múltiples esfuerzos internacionales están trabajando para avanzar en este campo. Desde Congen queremos ofreceros información veraz y contrastada por lo que os dejamos las fuentes consultadas y os mantendremos informados de las novedades más relevantes.


Referencias:

1. Lisa E. Gralinski, et al. Allelic Variation in the Toll-Like Receptor Adaptor Protein Ticam2 Contributes to SARS-Coronavirus Pathogenesis in Mice. G3: GENES, GENOMES, GENETICS (2017) vol. 7 no. 6 1653-1663; https://doi.org/10.1534/g3.117.041434

2. Conti P, Younes A. Coronavirus COV-19/SARS-CoV-2 affects women less than men: clinical response to viral infection [published online ahead of print, 2020 Apr 7]. J Biol Regul Homeost Agents. (2020);34(2). https://doi.org/10.23812/editorial-conti-3

3. Informe COVID-19 nº 27. 30 de abril de 2020. Instituto Salud Carlos III.

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9. Nguyen, A, et al. Human leukocyte antigen susceptibility map for SARS-CoV-2. (2020). Journal of virology.

10. Giamarellos-Bourboulis, E. et al. Complex Immune Dysregulation in COVID-19 Patients with Severe Respiratory Failure. (2020). Cell Host & Microbe. https://doi.org/10.1016/j.chom.2020.04.009

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